中国科学院《自然》子刊发文，揭示炎症性肠病及结直肠癌新机制

中国科学院苏州生物医学工程技术研究所孙敏轩团队近日在《自然-免疫学》上发表了一项突破性研究，揭示了核磷蛋白（NPM1）在炎症性肠病和结直肠癌发生发展中的关键作用。这一发现不仅为理解这两种疾病的发病机制提供了新的理论依据，还可能为患者带来新的预后标志物和免疫治疗靶点。

研究团队发现，NPM1通过调节3型固有淋巴细胞的线粒体功能，影响肠道稳态的调控。这一机制的发现填补了炎症性肠病与结直肠癌之间的重要空白。自1997年首次报道7例同时患有炎症性肠病和骨髓增生异常综合征的病例以来，越来越多的证据表明这两种疾病之间存在关联。流行病学调查显示，炎症性肠病患者共患骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病的概率较高。

孙敏轩团队的研究为解释这种关联提供了分子层面的证据。NPM1作为骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病中的驱动分子，其在炎症性肠病和结直肠癌中的作用一直未被明确。这项研究不仅揭示了NPM1在这些疾病中的关键作用，还阐明了其通过调控免疫细胞功能影响肠道稳态的机制。

这一发现具有重要的临床意义。首先，NPM1可能成为炎症性肠病和结直肠癌患者的新型预后标志物。通过检测NPM1的表达水平和功能状态，医生可能更准确地评估患者的疾病进展和预后。其次，NPM1可能成为开发新型免疫治疗方法的潜在靶点。针对NPM1的药物可能通过调节免疫细胞功能，改善炎症性肠病患者的症状，并降低其发展为结直肠癌的风险。

这项研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、苏州市基础研究试点项目等的支持。研究工作由苏州医工所、山东大学、同济大学合作完成，体现了多学科交叉和产学研合作的重要性。

孙敏轩团队的研究不仅推进了我们对炎症性肠病和结直肠癌发病机制的理解，还为开发新的诊断和治疗方法开辟了道路。随着进一步的研究和临床验证，这一发现有望为患者带来更精准、更有效的治疗方案，改善他们的生活质量并延长生存期。