感染性休克，升压药为何首选去甲肾上腺素而不是多巴胺？

感染性休克是一种危及生命的严重疾病，每年影响着全球数百万人，死亡率高达1/3至1/6。面对如此高危的病情，及时有效的治疗至关重要。在众多治疗手段中，合理使用升压药成为改善患者预后的关键一环。那么，为什么在感染性休克的治疗中，去甲肾上腺素成为了首选的升压药，而非多巴胺呢？

去甲肾上腺素和多巴胺都是儿茶酚胺类药物，都能升高血压，但它们的作用机制却有所不同。去甲肾上腺素主要作用于α受体，使血管收缩，血压上升。相比之下，多巴胺的作用更为复杂，它在不同剂量下可以分别作用于多巴胺受体、β1受体和α受体，产生不同的外周血管效应。这种剂量依赖性的特点使得多巴胺在实际应用中难以精确控制其升压效果。

在改善血流动力学方面，去甲肾上腺素显示出明显优势。一项针对脓毒性休克患者的Meta分析显示，与多巴胺相比，去甲肾上腺素可降低患者心率、心排血指数，增加外周血管阻力指数，从而更好地改善血流动力学。更重要的是，去甲肾上腺素的使用还与较低的病死率相关。另一项纳入11项随机对照试验的Meta分析发现，使用去甲肾上腺素的患者病死率显著低于使用多巴胺的患者。

在安全性方面，去甲肾上腺素也表现出色。多巴胺在增加心率和每搏输出量的同时，也增加了快速型心律失常的风险。而2010年发表在《新英格兰医学杂志》的一项多中心随机双盲试验研究发现，使用多巴胺治疗的脓毒性休克患者中，心律失常的发生率显著高于使用去甲肾上腺素的患者。

长期以来，人们认为去甲肾上腺素会因强烈的缩血管作用而损害肾脏。然而，近年来的研究颠覆了这一观点。一项前瞻性研究发现，去甲肾上腺素反而能提高脓毒性休克患者的尿量和肌酐清除率。研究人员认为，这可能是因为去甲肾上腺素通过提供更高的灌注压力来增加肾血流量，从而可能提高患者的肾小球滤过率。

基于以上研究结果，国内外指南一致推荐去甲肾上腺素作为脓毒性休克患者首选的血管加压药。但这并不意味着多巴胺完全失去了用武之地。对于快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，多巴胺仍可作为替代药物使用。

合理使用升压药对提高感染性休克患者的生存率至关重要。然而，由于疾病的异质性，不同患者对药物的反应可能大不相同。因此，在使用去甲肾上腺素时，需要密切监测患者的生命体征，根据个体情况调整剂量。同时，考虑到去甲肾上腺素的化学性质不稳定，应使用5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液进行稀释，避免使用生理盐水。

总的来说，去甲肾上腺素凭借其在改善血流动力学、降低心律失常风险、降低病死率以及对肾脏的潜在保护作用，成为了感染性休克治疗中当之无愧的首选升压药。但我们也应该认识到，每种药物都有其适用范围和局限性。在临床实践中，医生需要根据患者的具体情况，灵活选择最合适的治疗方案，以期获得最佳的治疗效果。