脑科学日报：新研究 | 使用多巴胺连接人工神经元和生物神经元

南京邮电大学王婷教授团队与新加坡南洋理工大学陈晓东教授等合作， 成功开发出一种基于神经递质双向交互的人工神经元。 这项研究发表在国际学术期刊《自然·电子学》上，标志着人类在脑机接口研究方面取得了重要突破。

这种人工神经元能够接收和自适应地定量发送神经递质多巴胺分子到活神经元。 它包括一个多巴胺分子传感器、一个用于信号处理的忆阻器和一个多巴胺分子释放器。当多巴胺在传感器上发生氧化反应后，传感器会采集到电流信号，由此激活忆阻器及分子释放器。这相当于神经元的树突将接收到的信号传递给神经元胞体，而多巴胺分子释放器则相当于神经元将信号通过轴突传递给下一个神经元。

研究团队通过将人工神经元与小鼠类神经元细胞相连接，测试了人工神经元的交流能力。结果表明，人工神经元能够感知和响应由活体神经元细胞产生和发送的多巴胺，并释放自身的部分多巴胺，在活体神经元细胞中产生反应。这证明了人工神经元成功地将神经递质信息传递给了进一步控制反馈的神经。

这项研究为基于神经递质的神经假体和类脑芯片系统开辟了新途径。 它解决了现有脑机接口与神经元直接交互时存在的信号模态不匹配问题。目前，绝大多数脑机接口均依赖电信号作为通信媒介，无法直接感知神经递质。而神经元之间的主要交流方式正是通过神经递质分子，如多巴胺、乙酰胆碱等。因此，这项研究为更精确地解读大脑信息，特别是在与神经递质相关的复杂智能行为方面，提供了新的可能性。

然而，这项研究也引发了一系列伦理和哲学问题。 如果人工神经元能够无缝连接到生物神经元，那么人与机器的界限将变得模糊。 这不仅涉及技术层面的挑战，还触及了人类身份认同、隐私保护等深层次问题。例如，如果大脑无法区分人工神经元和自身神经元，那么我们如何定义“自我”？如果人工神经元能够影响我们的决策和情绪，那么我们的自由意志是否会被改变？

尽管如此，这项研究的重要性不容忽视。它为治疗神经退行性疾病提供了新的思路。例如，帕金森氏症就是由于多巴胺能神经元的退行性变和丧失导致的。 如果能够通过人工神经元补充或替代受损的神经元，那么就有可能逆转或缓解疾病的症状。

未来，研究人员还需要进一步优化材料和器件结构，缩短人工神经元系统性能与生物体之间的差距。他们还计划建立一个化学介导的神经元网络，来完成更复杂的情绪关联活动。最终目标是增强人工神经元网络以复刻生物系统，构建微型智能机器人和神经形态感算一体。

这项研究展示了脑科学与工程技术的完美结合，为未来脑机接口的发展指明了方向。它不仅具有重要的科学意义，还可能深刻改变我们对人类自身和人工智能关系的理解。